細(xì)胞死亡的方式有哪些？

你知道細(xì)胞死亡的方式都有哪些嗎？讓我們一起來(lái)看看吧！

一、Apoptosis（凋亡）

細(xì)胞凋亡，為一種細(xì)胞程序性死亡。相對(duì)于細(xì)胞壞死（necrosis），細(xì)胞凋亡是細(xì)胞主動(dòng)實(shí)施的。細(xì)胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而細(xì)胞壞死則主要為缺氧造成，兩者可以很容易通過(guò)觀察區(qū)分開(kāi)來(lái)。

細(xì)胞的凋亡分為“內(nèi)源性凋亡"和“外源性凋亡"。簡(jiǎn)單的說(shuō)起來(lái)外源性凋亡就是，當(dāng)它細(xì)胞接受到外界通知它死亡的信號(hào)的時(shí)候，它通過(guò)一系列復(fù)雜的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，自己將自己破壞，導(dǎo)致死亡。

內(nèi)源性凋亡就是它感應(yīng)到自身內(nèi)部出現(xiàn)了一些問(wèn)題的時(shí)候（比如DNA遭到破壞），也可能觸發(fā)它啟動(dòng)它的zi殺程序，導(dǎo)致它的死亡。

二、Necroptosis，壞死性凋亡

壞死性凋亡是類(lèi)似于細(xì)胞壞死的一種程序性細(xì)胞死亡。

RIPK3激活MLKL是壞死性凋亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)通路。上游誘導(dǎo)因子死亡受體（DR）、TLR或病毒分別通過(guò)RIPK1、TICAM1和ZBP1誘導(dǎo)RIPK3的激活。另外，粘附受體（AR）通過(guò)一種未知的適配蛋白或激酶激活RIPK3。

RIPK3活化后，介導(dǎo)MLKL c-末端假激酶結(jié)構(gòu)域不同位點(diǎn)的磷酸化，導(dǎo)致MLKL構(gòu)象變化，并與帶正電荷的六磷酸肌醇（IP6）結(jié)合，隨后募集到磷脂酰肌醇中，并在質(zhì)膜中插入和多聚化，從而導(dǎo)致質(zhì)膜透化，造成Necroptosis的發(fā)生。

三、Entotic cell death

Entotic cell death是細(xì)胞“同類(lèi)相食"的一種，一個(gè)細(xì)胞吞噬并殺死另一個(gè)細(xì)胞，其特征是細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞結(jié)構(gòu)。

Entotic cell death激活后通過(guò)LC3相關(guān)的吞噬作用（LAP）和組織蛋白酶B（CTSB）介導(dǎo)的溶酶體降解途徑吞噬和殺死同類(lèi)細(xì)胞。

四、Lysosome-dependent cell death（溶酶體依賴性細(xì)胞死亡）

溶酶體依賴性細(xì)胞死亡（LCD），也稱(chēng)為溶酶體細(xì)胞死亡，是由LMP釋放的水解酶（組織蛋白酶）或鐵來(lái)介導(dǎo)的一種RCD形式，其特征是溶酶體破裂。當(dāng)細(xì)胞暴露于溶酶體洗滌劑、二肽甲酯、脂質(zhì)代謝物和ROS時(shí)，溶酶體破裂，繼而釋放大量的水解酶，導(dǎo)致LCD的發(fā)生。

其中組織蛋白酶在LCD中起主要作用，阻斷組織蛋白酶的表達(dá)或活性可減輕LCD的發(fā)生。溶酶體膜透化還可以在細(xì)胞凋亡、自噬依賴性細(xì)胞死亡和Ferroptosis的情況下放大細(xì)胞死亡信號(hào)傳導(dǎo)，從而增加了細(xì)胞死亡途徑的復(fù)雜性。

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